SALUTE – L’attività dei neuroni legata all’apprendimento sembra essere responsabile di un danno al DNA, secondo uno studio pubblicato online su Nature Neuroscience. Un gruppo di ricerca del Gladstone Institute of Neurological Disease, in California, ha esaminato l’occorrenza di un particolare tipo di lesioni del DNA nel cervello di topi in condizioni normali e patologiche.
Questo tipo di danno, la rottura a doppio filamento, è considerato uno dei fattori coinvolti nell’invecchiamento cognitivo e in alcuni disturbi neurodegenerativi, come l’Alzheimer.
La ricerca pubblicata mostra però per la prima volta in organismi viventi che un normale comportamento, l’esplorazione di un nuovo ambiente, può indurre nel modello animale studiato un aumento di rotture del DNA in diverse zone del cervello, in particolare in una regione coinvolta nell’apprendimento, il giro dentato. Un simile aumento di danno genetico è stato indotto dai ricercatori anche con una stimolazione diretta delle cellule nervose, suggerendo che la normale attività dei neuroni, particolarmente intensa durante comportamenti di esplorazione e apprendimento, possa far accumulare un maggior numero di rotture del doppio filamento del DNA. Gli scienziati hanno osservato che in condizioni normali questi danni vengono riparati in breve tempo, entro ventiquattro ore, da meccanismi interni alla cellula. Questo momentaneo aumento di rotture del DNA, ipotizzano gli autori dello studio, potrebbe riflettere un processo naturale che facilita l’apprendimento e la formazione di nuove memorie.
Succede lo stesso in un cervello malato? Studiando un gruppo di topi con una mutazione che induce negli animali alcune caratteristiche dell’Alzheimer, i ricercatori californiani hanno osservato un maggior numero di lesioni al DNA, e un sistema di riparazione meno efficiente. La difficoltà a riparare questi danni potrebbe alterare, secondo gli autori della ricerca, la regolazione dell’espressione di geni nelle cellule nervose, contribuendo ai problemi cognitivi legati a disturbi come l’Alzheimer.
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