Disturbo da stress: basta anche un solo evento scatenante

Anche un solo evento stressante può modificare il funzionamento dei nostri neuroni: il cambiamento sembra coinvolgere il neurotrasmettitore glutammato. Lo suggerisce una ricerca dell’Università degli Studi di Milano.

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La propensione a soffrire di stress può rappresentare un fattore di rischio nell’insorgenza di alcuni disturbi mentali. Crediti immagine: Benjamin Watson, Flickr

SALUTE – Lo stress è una dei fattori di rischio più diffusi nella frenetica società moderna, e affligge milioni di persone in tutto il mondo. Diversi studi hanno dimostrato come la propensione a soffrire di stress, che è a tutti gli effetti un disturbo del normale equilibrio psicofisico personale, sia correlata ad alcuni geni e possa influire negativamente, agendo come fattore di rischio, nell’insorgenza di diverse malattie neuropsichiatriche.
Tra queste spicca il Disturbo Post-traumatico da Stress (Post-Traumatic Stress Disorder, o PTSD), una grave patologia che insorge a seguito di eventi particolarmente traumatici o stressanti: la malattia è diagnosticata, per esempio, in moltissimi militari, o nei sopravvissuti ad attacchi terroristici o disastri ambientali, e si esprime in una serie di sintomi che spaziano dagli incubi all’apatia, passando per l’irritabilità e la perdita di interesse nei confronti delle normali attività.

È quindi fondamentale capire in dettaglio come eventi traumatici di natura transitoria, che si presentano una sola volta nella nostra vita, possano lasciare una traccia così profonda nel nostro cervello, e quindi nel nostro comportamento: è quello che ha fatto un gruppo di ricerca dell’Università degli Studi di Milano, guidato da Laura Musazzi e Maurizio Popoli. I risultati della loro ricerca sono stati pubblicati sulla rivista Molecular Psychiatry: il gruppo, afferente al Dipartimento di Scienze Farmacologiche e Biomolecolari dell’Ateneo milanese, ha dimostrato che un solo evento stressante può causare effetti a lungo termine nella corteccia cerebrale.

Responsabile di questo cambiamento è il glutammato, una molecola che nel nostro sistema nervoso centrale riveste il ruolo di neurotrasmettitore eccitatorio, ossia di messaggero chimico che, rilasciato da un neurone a livello della sinapsi, attiva altri neuroni. Attraverso sperimentazioni precedenti il gruppo di ricerca di Milano aveva dimostrato che un singolo evento stressante causa un repentino aumento del rilascio di glutammato. Associata a questo aumento era stata inoltre osservata un’atrofia dei dendriti dei neuroni riceventi.
Nel nuovo studio gli autori hanno dimostrato che l’aumento del rilascio di glutammato legato a un singolo evento stressante non è un fenomeno transitorio, ma si protrae per almeno 24 ore, durante le quali aumenta il numero delle vescicole sinaptiche, che contengono la sostanza, disponibili per il rilascio: “Questo potrebbe spiegare l’atrofia dei dendriti che osserviamo già a 24 ore, in quanto il glutammato in dosi eccessive è neurotossico – precisa Maurizio Popoli – Finora questo fenomeno maladattativo, invece, era stato osservato solo dopo molti giorni o settimane di stress”.

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Il glutammato contenuto nelle vescicole sinaptiche è rilasciato dal neurone pre-sinaptico e va ad attivare recettori specifici presenti sui dendriti del neurone adiacente. Adattamento da Popoli et al., 2012, in Nature Reviews Neuroscience

I ricercatori hanno condotto la ricerca su un modello animale: ratti adulti, che sono stati sottoposti a stress imprevedibili e inevitabili, per un tempo totale di poco più di mezz’ora. Nella sperimentazione sono state utilizzate le tecniche di registrazione più all’avanguardia per monitorare il rilascio di glutammato: “Viene misurato da terminali presinaptici isolati dalla corteccia prefrontale, sottoposti a superfusione”, spiega Popoli. Si tratta di una tecnica originariamente elaborata dall’Università di Genova e usata da pochi laboratori. Al contrario della microdialisi, che misura il glutammato totale extracellulare (in gran parte metabolico), questa tecnica misura esclusivamente il glutammato attivamente rilasciato dai terminali, senza stimolazione o dopo stimolazione.
l prossimo passo è quello di trasferire queste scoperte sull’uomo: i ricercatori sperano quindi di capire come questo fenomeno possa essere correlato all’insorgenza del PTSD, “su cui gli effetti prolungati a livello delle sinapsi potrebbero essere determinanti” e per il quale, al momento, non esistono trattamenti farmacologici efficaci.

Leggi anche: Quei geni a interfaccia tra umore, stress e longevità

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Informazioni su Marcello Turconi (4 Articles)
Neuroscienziato votato alla divulgazione, strizzo l'occhio alla narrazione digitale di scienza e medicina.

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