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Parentesi sulla microglia: molto più di un riempitivo del cervello

Mikroglej_1CRONACA – Arriva da una collaborazione tra il Weizmann Institute of Science e l’Università di Freiburg una nuova ricerca che rivela i segreti della microglia. I risultati sono stati pubblicati sulla rivista Nature Neuroscience e hanno sottolineato l’importanza delle cellule che la compongono non solo nel cervello sano, ma anche in quello malato.
Fino a poco tempo fa i riflettori della ricerca sul cervello erano tutti puntati sui neuroni, e per più di un secolo gli scienziati sono rimasti convinti che queste cellule fossero responsabili di tutto il processamento delle informazioni che rende il nostro cervello così complesso e affascinante. Allo stesso tempo le cellule della glia (che tutte insieme costituiscono circa metà del volume cerebrale) erano considerate un mero riempimento, di supporto ai neuroni ma senza funzioni vitali proprie. Non per niente il loro nome deriva dalla parola greca γλία che significa “colla”, proprio a sottolinearne la funzione poco sofisticata.

Negli ultimi anni, tuttavia, alle cellule della glia e in particolare a quelle della microglia (che costituisce circa 1/10 delle cellule del cervello) è stato attribuito un ruolo critico, sia nel caso del cervello in salute sia nel caso di malattie. Per indagarne le proprietà, infatti, nel laboratorio di Steffen Jung un team di ricercatori ha sviluppato un sistema particolare: gli scienziati hanno dotato i topi in osservazione di una sorta di interruttore genetico, un enzima che può riorganizzare parti di Dna precedentemente marcate. Questo interruttore viene attivato da un farmaco e quando il topo lo riceve l’enzima mette in atto una manipolazione genetica, ad esempio disattivando un gene. I ricercatori hanno studiato in particolare il ruolo di un gene infiammatorio, e hanno scoperto che contribuisce a una malattia diffusa tra gli animali che corrisponde alla sclerosi multipla. Il meccanismo è stato studiato in modo che sul lungo termine vada a colpire solamente la microglia, ma non le altre cellule del cervello o nel resto dell’organismo.

Non va dimenticato che già negli ultimi anni i passi avanti nella ricerca si erano fatti sentire: nello specifico i ricercatori avevano già indagato la funzione immunitaria delle cellule octopi-like della microglia, che fagocitano detriti cellulari o nel caso di infezioni i microbi che le hanno causate, proteggendo il cervello da danni e malattie. Ma il loro ruolo va ben oltre le “pulizie cellulari”: come emerge dagli ultimi studi condotti, sono coinvolte anche nella strutturazione delle reti neuronali stesse, riducendo le sinapsi in sovrannumero negli stadi iniziali dello sviluppo.

Come spiegano gli scienziati del Weizmann, è probabile che le cellule della microglia siano anche coinvolte nel ri-modellamento delle sinapsi durante i meccanismi mnemonici e di apprendimento nel cervello adulto. Per quanto riguarda invece le malattie, è probabile che i difetti presenti nella microglia contribuiscano attivamente a vari disturbi neurologici tra i quali l’Alzheimer e l’Als, Sclerosi Amiotrofica Laterale. Grazie ad approfondimenti sul funzionamento di queste cellule a livello molecolare, potrebbe in futuro essere possibile sviluppare nuovi approcci terapeutici, e gli scienziati potranno migliorare non solo la loro conoscenza della funzione della microglia, ma i ruoli di diversi geni nei meccanismi da essa veicolati.

Crediti immagine: GrzegorzWicher, Wikimedia Commons

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Eleonora Degano

Eleonora Degano

Editor, traduttrice e giornalista freelance
Biologa ambientale, dal 2013 lavoro nella comunicazione della scienza. Oggi mi occupo soprattutto di salute mentale e animali; faccio parte della redazione di OggiScienza e traduco soprattutto per National Geographic e l'agenzia Loveurope and Partners di Londra. Ho conseguito il master in Giornalismo scientifico alla SISSA, Trieste, e il master in Disturbi dello spettro autistico dell'Università Niccolò Cusano. Nel 2017 è uscito per Mondadori il mio libro "Animali. Abilità uniche e condivise tra le specie".