Il legame tra Parkinson e microbioma
Sembra confermata l'idea che la flora batterica presente nell'intestino possa essere legata allo sviluppo della malattia neurodegenerativa. E si apre la possibilità di nuovi approcci terapeutici.
SCOPERTE – Cambiamenti nella composizione dei batteri presenti nell’intestino potrebbero essere una delle cause delle ridotte capacità motorie nei malati di Parkinson. Lo afferma un gruppo di ricercatori del California Institute of Technology in uno studio pubblicato sulla rivista Cell.
Il coinvolgimento del sistema nervoso enterico nel morbo di Parkinson non è cosa nuova. I neuroni che raggiungono l’intestino sono infatti tra le prime strutture nelle quali si verifica l’accumulo di alfa-sinucleina, la proteina che nel Parkinson forma aggregati insolubili. Il 75% dei malati presenta anche disturbi intestinali, che possono comparire anche molti anni prima rispetto alle difficoltà motorie.
Studi recenti avevano individuato differenze nella composizione della flora intestinale batterica tra individui malati e individui sani. La nuova ricerca pubblicata su Cell ha evidenziato, invece, un vero e proprio legame funzionale tra il microbioma intestinale e la malattia degenerativa. Questa evidenza appare quindi in linea con l’ipotesi che la malattia possa avere origine dall’intestino e da qui possa diffondersi al cervello.
Nell’esperimento, Mazmanian e colleghi hanno utilizzato topi geneticamente identici nei quali era espressa alfa-sinucleina. Questi topi sono stati divisi in due gruppi: un gruppo aveva nell’intestino un sistema di microrganismi, mentre l’altro gruppo è stato fatto crescere in condizioni sterili ed era quindi privo di batteri intestinali. I ricercatori hanno scoperto che questo secondo gruppo di topi era in grado di svolgere compiti fisici molto meglio del primo.
A partire da questa osservazione, i ricercatori hanno indagato un altro aspetto fondamentale nel Parkinson: l’attivazione dei processi infiammatori. Il ruolo delle cellule della microglia – cellule che si trovano nel cervello con funzioni di difesa immunitaria – è considerato infatti sempre più importante nelle malattie neurodegenerative come il Parkinson e l’Alzheimer. Da ricerche precedenti si sapeva che gli acidi grassi a catena corta (molecole prodotte dalla digestione di fibre nell’intestino da parte dei batteri) sono in grado di attivare risposte immunitarie nel cervello. I ricercatori in questo nuovo studio hanno osservato che, nei topi privi di batteri intestinali, la somministrazione di acidi grassi a catena corta è in grado di stimolare l’attivazione delle cellule della microglia. I processi infiammatori possono causare la morte o il cattivo funzionamento dei neuroni: nei topi coinvolti, i ricercatori hanno osservato problemi motori e aggregazione di molecole di alfa-sinucleina nelle regioni del cervello coinvolte nel Parkinson.
In un set finale di esperimenti, campioni ottenuti da feci di pazienti affetti dal morbo di Parkinson sono stati trasferiti nei topi privi di batteri, i quali hanno immediatamente iniziato a mostrare i sintomi della malattia. I topi in cui erano stati trasferiti campioni da individui sani non presentavano alcun sintomo.
Dal punto di vista terapeutico, spiega Mazmanian in un comunicato, questo meccanismo potrebbe avere effetto sulla via di somministrazione del farmaco: si potrebbe infatti far assumere la molecola attraverso l’intestino, invece che attraverso il cervello, una via sicuramente più semplice. Se questa ipotesi dovesse essere confermata, inoltre, aprirebbe la strada a un nuovo tipo di strategie. Si potrebbero disegnare farmaci in grado di modulare i livelli di acidi grassi a catena corta, farmaci in grado di favorire l’assunzione di determinati probiotici o di stimolare l’eliminazione dalla flora intestinale di particolari ceppi di batteri dannosi.
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