La corsa delle cellule verso una ferita
Di fronte a una lesione, una migrazione cellulare porta sul luogo una vera e propria squadra di riparazione. Ma il meccanismo che lo permette era finora sconosciuto
RICERCA – Un po’ pensando a una scena in stile “Esplorando il corpo umano” siamo probabilmente abituati all’idea che, quando ci procuriamo una ferita, le cellule del nostro corpo deputate alla sua guarigione si precipitino sul posto a fare il loro lavoro. Ma il processo biologico, il meccanismo che le spinge a farlo davvero, è stato chiarito solo di recente da un team di ricerca multidisciplinare che ha pubblicato i suoi risultati sulla rivista Nature Communications. E che potrebbe aver fornito nuovi spunti per trattamenti per il diabete, le patologie cardiache e i tumori, un enorme passo avanti nella medicina rigenerativa.
Gli scienziati della University of Arizona (UA) hanno fatto luce sul meccanismo della migrazione cellulare e trovato il modo di manipolare le cellule, nella forma e nella funzione, in modo da portarle a creare nuovi tessuti (addirittura nuovi organi) e a riparare o sostituire quelli danneggiati da ferite o malattie. La domanda di partenza era: negli ultimi anni abbiamo compreso sempre meglio i meccanismi molecolari della migrazione cellulare, ma cosa davvero la determina? La risposta, spiegano i ricercatori guidati da Pak Kin Wong della UA, coinvolge interazioni molto specifiche tra lo stress biomeccanico -esercitato dalle cellule le une sulle altre- e i meccanismi di segnalazione biochimici.
Quando scompare il primo, ad esempio perché ci siamo procurati una ferita e laddove c’erano delle cellule, poi distrutte, rimane ora uno spazio vuoto, la proteina chiamata DII4 coordina le cellule nei dintorni in modo da farle arrivare al sito della ferita. Così che la coprano con un tessuto nuovo. Il processo, che già fin qui era affascinante, non si limita a questo: le cellule migrate, prima identiche tra loro, si specializzano in leader e follower. Quando finora si pensava, precisano gli autori dello studio, che la specializzazione in leader fosse una differenziazione casuale. “È stato sorprendente: quando puntavamo il laser su singole cellule leader, distruggendole, ne arrivavano rapidamente altre a prendere il loro posto in cima alla migrazione”, spiega Wong, che paragona i misteri di questi spostamenti cellulari al lavoro delle formiche in una colonia, o al volo in formazione a V degli uccelli.
Il team di Wong ha osservato che quando le cellule migravano, le cellule leader che esprimevano una forma di RNA messaggero (l’mRNA) specifica per la proteina DII4 si spostavano in cima al gruppo di cellule, mandando un segnale a quelle follower che non esprimevano lo stesso mRNA. Il sistema di autoregolazione così impostato, a quanto pare, rimane attivo fino a quando la ferita non è stata coperta da tessuto nuovo.
Come si applica questa scoperta all’ambito dei tumori o di altre patologie? I processi di migrazione che riguardano la guarigione di ferite e lo sviluppo dei tessuti, spiegano i ricercatori, sono gli stessi che si applicano alla diffusione delle cellule cancerose. La combinazione tra forza meccanica e segnalazione genetica stimola le cellule tumorali a migrare tutte insieme, invadendo i tessuti sani. “Conoscere bene le cellule leader dal punto di vista genetico e comprenderne la formazione e il comportamento ci fornisce la capacità di alterare la migrazione cellulare stessa”, commenta Wong. Ad esempio orientando le cellule sane in modo che curino i tessuti danneggiati, ma anche impedendo a quelle cancerose di invadere i tessuti in salute.
E che dire della possibilità di velocizzare lo sviluppo di tessuti bioingegnerizzati (e organi), validi candidati per il trapianto negli esseri umani? Ma rimanendo nelle applicazioni potenzialmente più vicine, le scoperte del team UA potrebbero presto entrare nella vita di chi soffre di diabete e a causa della cattiva circolazione negli arti inferiori presenta ferite che faticano a rimarginarsi (rimanendo a volte con poca scelta, se non quella di ricorrere all’amputazione).
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