SALUTE – La forma più temuta della malaria è causata dal famigerato Plasmodium falciparum. Ma esiste anche il fratello meno famoso, nascosto dietro le quinte ed emarginato, ora però uno studio riporta la sequenza del genoma del Plasmodium vivax, prelevato da persone infette, e i risultati sono stati pubblicati su Plos Neglected Tropical Diseases.
I ricercatori della Case Western Reserve University e del Cleveland Clinic Lerner Research Institute hanno lavorato al sequenziamento del genoma del plasmodio meno aggressivo per stabilire le variazioni nella sequenza del DNA in ceppi lontani geograficamente. Hanno utilizzato campioni di sangue prelevati da due pazienti provenienti dal Madagascar, tre dalla Cambogia e, per comparazione, hanno utilizzato il sangue di una scimmia infettata con un ceppo umano trovato in Sud America.
I risultati sono molteplici: hanno sequenziato il genoma del plasmodio dimenticato, rilevandone le variazioni nella sequenza, e di conseguenza hanno messo a disposizione circa 80.000 marker genetici utilizzabili per future ricerche, mirate allo studio dell’evoluzione genetica del parassita, alla sua diffusione e alla differente distribuzione geografica dei vari ceppi.
In particolare hanno anche scoperto che i sei campioni condividono le stesse variazioni genetiche, anche se distribuiti su tre continenti, mentre ben poche modifiche nella sequenza sono specifiche e collegate alle provenienze dei pazienti. Questo fa supporre che il miglior “veicolo” per il trasporto del plasmodio sia proprio l’aereo: il plasmodio infetta l’ospite, che si ammala per qualche giorno, quando la persona ritorna a stare bene riprende anche le sue attività, magari spostandosi da un continente all’altro. Una porzione del plasmodio resta dormiente nel fegato anche per mesi o anni e può quindi ricomparire quando la persona infettata si trova all’altro capo del mondo. Il morso di una zanzara locale inizierà a diffondere quella forma di P. vivax lontano da casa.
Da questa analisi emerge però un punto critico: le mutazioni che hanno favorito i parassiti resistenti ai farmaci attualmente in uso si “diffondono” abbastanza facilmente in tutto il mondo, rendendo i tentativi di eradicazione ancora più complessi.
Ma le curiosità sul plasmodio benigno non sono finite. I ricercatori del Walter and Eliza Hall Institute e del Barcelona Centre International Health Research, in collaborazione con il Papua New Guinea Institute of Medical Research, il Centre of Global Health and Diseases (USA), e infine con l’University of Western Australia, hanno scoperto che non solo il P. falciparum, ma anche il P. vivax, è in grado di esercitare una pressione selettiva sul genoma umano.
Ma andiamo con ordine. Del fratello aggressivo si sa infatti che esiste una correlazione tra malaria e anemia falciforme: i globuli rossi a forma di falce non permettono infatti al plasmodio compiere il suo ciclo vitale, favorendo quindi la mutazione responsabile dell’anemia nelle zone in cui la malaria è più diffusa. Quello che gli scienziati, guidati da Ivo Mueller hanno scoperto e pubblicato su Plos Medicine, è un meccanismo simile, che coinvolge il P. vivax.
In Malesia e Papua Nuova Guinea vi è infatti un tasso elevato di Southeast Asian Ovalocytosis, una malattia ereditaria dei globuli rossi che acquisiscono una forma ellittica anziché biconcava (SAO). La SAO riguarda il 10-15% della popolazione e chi eredita entrambi gli alleli mutati non sopravvive. Il team di ricerca ha analizzato l’incidenza delle infezioni da P. vivax e P. falciparum in tre studi che hanno coinvolto 1.975 bambini provenienti dalla Papua Nuova Guinea, di età compresa tra 0-14 anni. “Abbiamo scoperto – commenta Mueller –che i bambini con la SAO sono significativamente protetti contro l’infezione da P. vivax” .
